Malattie Reumatiche Infiammatorie Croniche e Autoimmuni

MA.R.I.C.A

   
LA GOTTA
Dr. Roberto Gorla
 

Epidemiologia
La gotta è una sindrome clinica caratterizzata da infiammazione acuta ricorrente o cronica delle articolazioni periferiche. È causata dalla deposizione all’interno delle articolazioni, nei tessuti periarticolari e nei tendini di cristalli di urato monosodico derivante dai fluidi extracellulari soprasaturi di acido urico. E' la più frequente artropatia infiammatoria nell’uomo che ne viene colpito in misura maggiore della donna (5:1). La prevalenza aumenta con l’età ed è 13,6/1000 abitanti per i maschi e 6/1000 abitanti per le femmine.
L’iperuricemia (> 6,8 mg/dL ) è il maggiore fattore di rischio per la gotta e può essere impiegato anche come marker diagnostico, sebbene alcuni pazienti gottosi dimostrino una normalità della concentrazione sierica di acido urico. esiste una predisposizione familiare all’iperuricemia e alla gotta. Tra le cause acquisite di iperuricemia si possono annoverare: una aumentata introduzione di purine, un eccesso di produzione o una ridotta eliminazione dall'organismo di acido urico (tabella seguente).



Clinica
L’esordio della patologia è acuto e, al primo episodio di artrite, ne conseguono altri che nel tempo si fanno più ravvicinati. Senza opportune misure di prevenzione e terapia può instaurarsi la cronicizzazione della malattia.
Generalmente la gotta esordisce all’improvviso, acutamente, speso di notte, dopo un pasto abbondante e ricco di purine e alcolici. durante il sonno si verificano infatti le condizioni ideali alla precipitazione sotto forma cristallina dell’acido urico: raffreddamento delle estremità e acidosi respiratoria.
Il dolore, tumefazione, rossore e calore sono monoarticolari in genere, oligo-poliarticolari più raramente. L’articolazione metatarsofalangea dell’alluce è classicamente coinvolta (podagra), ma l’arco plantare, la caviglia, il ginocchio e il polso sono altre sedi comuni. I primi rari attacchi generalmente colpiscono una singola articolazione e durano solo diversi giorni, ma quelli successivi, se non trattati, possono colpire diverse articolazioni simultaneamente o sequenzialmente e durare settimane.
I sintomi e i segni locali infine regrediscono e la funzione articolare torna normale. Gli intervalli asintomatici tra gli attacchi acuti di artrite gottosa variano notevolmente, ma tendono a essere più brevi col progredire della malattia.
La diagnosi precoce, fin dal primo evento sinovitico acuto, è necessaria per instaurare precocemente una appropriata terapia e prevenzione dell’evoluzione della malattia. Le catatteristiche cliniche della sinovite, la determinazione dell’uricemia e degli indici di flogosi, e l’esame del liquido sinoviale flogistico (con l’evidenza dei tipici cristalli aghiformi birifrangenti in microscopia a luce polarizzata e l’esclusione di infezione) sono importanti per la definizione diagnostica e l’esclusione di altre cause di mono-oligoartrite. Nei periodi intercritici della malattia gottosa il malato è asintomatico, ma permane elevata l’uricemia. Al fine di prevenire l’evoluzione cronica tofacea e la nefrocalcinosi, l’uricemia va corretta stabilmente con farmaci e il paziente deve essere indotto ad adottare norme comportamentali precise.

Gotta Acuta Gotta Cronica Tofacea


L'educazione del malato di gotta all'adozione di un salutare stile di vita
Nella gotta è necessario intraprendere un percorso educazionale che agisca sugli stili di vita per la prevenzione degli attacchi acuti e per la prevenzione dell’evoluzione cronica.Sebbene l’uricemia non dipenda esclusivamente dall’apporto esogeno di purine, una dieta opportuna, ipocalorica e a basso contenuto in purine è ritenuta necessaria. in questo contesto è importante prevenire o contrastare l’obesità. E' buona norma bere molta acqua. E' consigliabile eseguire esercizio muscolare aerobico quotidiano. Nella tabella sono riportati esempi di alimenti sconsigliati o di libero impiego, in base al loro contenuto in purine. Gli alcolici dovrebbero essere evitati o consumati in quantità assai limitate.


La terapia farmacologica
La terapia farmacologica dell'attacco acuto è da considerarsi una emergenza perchè la sofferenza del paziente è notevole.
Sospendere Allopurinolo o Febuxostat durante l'attacco acuto. Eliminare e sostituire i diuretici (magari in terapia per ipertensione arteriosa). Raccomandare al paziente di bere molta acqua e di assumere 1/2 cucchiaino di bicarbonato la sera prima di coricarsi.
Quindi sono necessari: Farmaci Anti-Infiammatori Non Steroidei (es Indometacina fino a 150 mg/die) con opportuna protezione gastrica e Colchicina da 1 a 3 cp/die. Ricordare al paziente che la Colchicina può determinare una diarrea non grave e che può ridursi riducendo la posologia del farmaco.
Solo dopo la risoluzione dell'evento acuto, proseguendo la colchicina e una bassa posologia di FANS, si potrà iniziare o riprendere Allopurinolo o Febuxostat, partendo da posologie minime ed incrementando lentamente.
La terapia farmacologica per la prevenzione della cronicizzazione deve tendere al mantenimento dell’uricemia a concentrazioni inferiori a 6 mg/dL. Ciò rende necessaria una elevata adesione del paziente alla terapia che non deve essere sospesa. Allopurinolo o Febuxostat, alla posologia consigliata dal medico, devono essere assunti "sine die".
Conclusioni
La terapia attuale permette alla maggior parte dei pazienti di vivere una vita normale, se la diagnosi viene posta precocemente e se il paziente segue le prescrizioni del medico. Nei pazienti con malattia avanzata i tofi possono essere eliminati, la funzione articolare migliorata e la nefropatia può essere arrestata. La gotta è generalmente più grave nei pazienti nei quali i primi sintomi clinici della malattia si manifestano prima dei 30 anni. circa il 20% dei pazienti gottosi sviluppa una litiasi renale con calcoli di acido urico o di ossalato di calcio. Le possibili complicanze comprendono l’ostruzione e l’infezione, con una nefropatia tubulo-interstiziale secondaria. Una malattia renale progressiva non trattata, generalmente dovuta a una coesistente ipertensione, a diabete o ad altre cause di nefropatia, porta a un peggioramento dell’escrezione di urati, accelerando il processo patologico a carico delle articolazioni e dei reni.